Kháng kháng sinh đã trở thành một vấn đề cấp bách đối với các nhà nghiên cứu và các chuyên gia chăm sóc sức khỏe. Hiện tượng này xảy ra khi nhiễm vi khuẩn không còn đáp ứng với kháng sinh mà các bác sĩ thường sử dụng để điều trị. Tình trạng kháng thuốc này thường phát triển do lạm dụng kháng sinh. Và trên thực tế nhiều người bệnh đã nhầm lẫn khi lựa chọn kháng sinh để điều trị các bệnh do nhiễm virut như cúm...

Kháng sinh khiến chuột dễ bị cúm
Các nhà khoa học Viện Nghiên cứu Francis Crick ở London, Vương quốc Anh đã sử dụng chuột có vi khuẩn đường ruột khỏe mạnh, chia làm hai nhóm và làm lây nhiễm virut cúm: Nhóm 1 cho uống hỗn hợp kháng sinh còn nhóm 2 không cho uống kháng sinh. Sau 4 tuần, các nhà nghiên cứu nhận thấy khoảng 80% số chuột (nhóm 2) không dùng kháng sinh có vi khuẩn đường ruột khỏe mạnh đã sống sót sau khi bị nhiễm virut cúm. Đối với nhóm chuột 1 (dùng kháng sinh), chỉ 1/3 có thể sống sót sau khi bị nhiễm virut này.

Theo các nhà khoa học, vi khuẩn đường ruột điều khiển một loại tín hiệu protein giúp các tế bào lót xếp dọc phổi giữ virut cúm không lây lan. Việc sử dụng kháng sinh đã can thiệp vào tín hiệu protein này, do đó làm suy yếu ngay tuyến phòng thủ đầu tiên, làm virut cúm lây lan nhanh.

TS. Andreas Wack, Viện Nghiên cứu Francis Crick cho biết, sử dụng kháng sinh không đúng cách không chỉ thúc đẩy tình trạng kháng kháng sinh và tiêu diệt vi khuẩn đường ruột hữu ích, mà có thể khiến chúng ta dễ bị nhiễm virut hơn. Điều này không chỉ xảy ra ở người mà cả động vật chăn nuôi, vì nhiều trang trại trên thế giới thường sử dụng kháng sinh để dự phòng bệnh.

Vai trò phòng thủ của vi khuẩn đường ruột
Lý giải về việc uống kháng sinh làm cho chuột bị suy yếu trước virut cúm,  các nhà khoa học cho biết, thông thường, vi khuẩn đường ruột sẽ điều khiển tín hiệu interferon type 1 (đây là một dạng tín hiệu protein điều chỉnh phản ứng của tế bào lót phổi, là chìa khóa để ngăn chặn cúm virut sao chép trong phổi), “ra lệnh” các tế bào phổi phản ứng với virut. Hay nói cách khác vi khuẩn đường ruột gửi tín hiệu interferon này bật gene kháng virut Mx1 ở chuột, tương ứng với gene MxA ở người và ngăn chặn virut nhân lên. Do đó làm cho chuột có khả năng sống sót và phục hồi cao hơn. Khi dùng kháng sinh sẽ giết chết vi khuẩn đường ruột, làm ảnh hưởng tới quá trình “ra lệnh” này, dẫn đến giảm phản ứng của cơ thể chống lại virut. Trong khi đó, để các tế bào miễn dịch của cơ thể thực hiện phản ứng chống lại virut phải mất khoảng 2 ngày, TS. Wack cho biết. Và với khoảng thời gian này, virut sẽ có cơ hội nhân lên trong màng phổi. Vì vậy, 2 ngày sau khi bị nhiễm bệnh, những con chuột được điều trị bằng kháng sinh có virut cao gấp 5 lần trong phổi của chúng lúc ban đầu.

Tuy nhiên, một điều bất ngờ xảy ra là khi các nhà nghiên cứu cố gắng tái tạo vi khuẩn đường ruột của chuột được điều trị bằng kháng sinh để khôi phục cân bằng microbiota (hệ vi khuẩn ruột), họ phát hiện ra rằng, khi hệ vi khuẩn ruột cân bằng đã đưa tín hiệu interferon trở lại bình thường và tái lập sự đề kháng của phổi với virut cúm.

Theo các nhà khoa học, khi không có vi khuẩn đường ruột, các gene kháng virut sẽ không xuất hiện cho đến khi phản ứng miễn dịch của cơ thể bắt đầu. Điều này đôi khi quá muộn vì virut đã nhân lên nhiều lần.

Thí nghiệm này đã xác nhận rằng vi khuẩn đường ruột khỏe mạnh rất quan trọng đối với việc điều chỉnh các phản ứng miễn dịch và kháng sinh có thể làm đảo lộn sự cân bằng này.

Trước đây, các nghiên cứu tập trung vào các tế bào miễn dịch, nhưng ở nghiên cứu này các nhà khoa học thấy rằng các tế bào lót phổi quan trọng hơn đối với giai đoạn đầu của nhiễm trùng. Chúng là nơi duy nhất mà virut có thể nhân lên, vì vậy chúng là chiến trường chính trong cuộc chiến chống lại cúm. Vi khuẩn đường ruột gửi tín hiệu cho các tế bào này ngăn chặn virut nhân lên.

Ý nghĩa của nghiên cứu đã cho thấy, các cơ chế thúc đẩy sự phòng vệ tự nhiên của cơ thể chống lại sự lây nhiễm virut và là tiền đề cho các nghiên cứu sâu hơn về vấn đề này.